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穿越之采遍古代美草

    资料来源:学术纬度/报告。昨天,著名学术期刊《科学》在网上发表了一篇论文,引起了许多海外媒体的关注。来自旧金山加利福尼亚大学(UCSF)的一个小组证实,他们能够使用先进的CRISPR系统成功地缩小小鼠。更重要的是,这种CRISPR系统不需要切割基因组,大大提高了其应用的安全性。我们知道CRISPR系统经常用于基因编辑。肥胖与基因有关吗?真的?研究人员指出,SIM1和MC4R这两个基因是人体食欲的重要调节基因,它们在中枢神经系统中表达。突变偶尔发生在正常人身上。通常,当一个基因突变并失去其活性时,另一个活性基因的拷贝仍然可以正常工作并维持人体的生理功能。但是,当一个SIM1或MC4R基因失去功能时,即使该基因的另一个拷贝保持活性,它仍然会造成严重的后果。这是因为剩余基因产生的蛋白质量不足以弥补突变基因的不足。在生物学上,这种现象也被称为单倍体不足。结果,人们开始失去控制自己的食欲,拼命地吃喝,肥胖随之而来,导致健康风险。面对这种现象,科学家们提出了一个简单的解决方案。是不是因为SIM1或MC4R的表达不足,这些肥胖患者不能控制他们的食欲?如果我们能增加这些基因的表达,我们就不能重新控制食欲吗?利用CRISPR,UCSF的科学家已经做到了。首先,他们开发了一种叫做CRISPR a的新技术,意思是CRISPR a之后的“激活”。与传统的RISSPR技术不同,这种新开发的技术不切割基因组。相反,它可以找到特定的基因并增强其表达。据推测,只要正常SIM1或MC4R基因能被激活,肥胖小鼠将预期减肥。这个假设已经在小鼠实验中得到证实。在一半的SIM1或MC4R基因功能障碍的小鼠中,科学家使用CRISPRa系统提高正常SIM1或MC4R基因的活性。幸运的是,实验组小鼠的SM1或MC4R蛋白恢复到野生型对照组的正常水平。更重要的是,这些蛋白质水平的恢复确实可以控制食欲和预防肥胖。这些结果是显著的!该研究的主要作者纳瓦内特·马塔鲁博士说:“在4周龄时,给缺乏单个SIM1基因的小鼠注射CRISPRa,然后保持与正常小鼠相同的体形。相反,没有注射CRISPRa的小鼠无法控制他们的嘴巴,并在6周龄时开始增重。”到10周岁时,他们严重肥胖,即使他们吃普通的食物。数据分析表明,CRISPRa能使肥胖小鼠的体重比对照组降低30%~40%。研究人员观察了它长达10个月,发现CRISPRa治疗本身可以提供长期的体重控制。研究人员指出,他们的研究结果具有重大意义。首先,这项技术可以用于其他疾病。据估计,超过600个基因会出现“剂量不足”现象,导致疾病。CRISPRa有望为患有这些疾病的患者带来一个转折点。其次,尽管CRISPR系统具有潜在的靶标失控效应,但只要切割基因组,就不会对基因组带来永久性的改变。第三,本研究表明CRISPRa可以靶向启动子或增强子区域,而不是基因本身。因此,预计它将将其作用局限于特定的组织,从而进一步降低风险。尽管这项研究的重点是肥胖,但我们相信这个系统可以用于由于缺乏单基因拷贝而引起的任何疾病。我们的结果对于许多疾病具有巨大的治疗潜力,而且我们可以在不编辑基因组的情况下带来益处。(2018),CRISPR介导的启动子或增强子的激活挽救了由Haplo不足引起的肥胖症,科学,DOI:10.1126/..aau0629[2]CRISPR加入了隆起的战斗,在没有基因组版本的情况下战胜肥胖,检索于2018年12月14日,https://www.eukalreert.org/pub_releases/2018-12/c-cjb12111 8.php。

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让山东人敢于闯新春

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     原标题:让山东人敢闯敢试的基因再展新春

     值班主任:田艳敏

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